高原反应的正确机理【推荐】

Connor 币安交易所app下载 2022-06-17 149 0

  近来很多人都会去西藏旅游币安官网,或多或少都会聊到高原反应,并且知道高原反应是因为高原缺氧导致的,那么到底是不是正确的呢?高原反应的正确机理又是什么呢?

  高原的定义是海拔2500因为在2500大气压下,空气中氧的降低会使动脉氧分压大致降至60mmHg,此定义高原有其生理学基础,人体对缺氧产生的几种主要生理反应都是在动脉氧分压降低到60mmHg左右才变得明显币安官网。根据同样的生理原理,商务客机机舱允许的最低气压相当于海拔2439米。

  人体从环境中摄取氧气,再经血液运输到器官组织以供细胞利用币安官网。人体摄氧运氧有一套完整机制,缺氧反应就是这一整套机制的动员。人体凭借这些生理反应产生对高原缺氧的代偿,但这些反应也是急性高山病的发病基础。人体主要的缺氧生理反应包括,通气反应增强,肺血管收缩,和血红蛋白载氧增加。有趣的是,这些反应都是在动脉氧分压低到60mmHg以下才会明显增强。

  通气量增加是人体在急性缺氧情况下最明显同时也是最重要的生理反应币安官网。动脉血氧浓度下降会刺激动脉化学感受器,然后通过呼吸中枢兴奋使每分通气量增加。通气量增加使肺泡内氧浓度增加,从而使促进氧向血液中弥散。可是,通气增加的另一个结果是使血液中二氧化碳浓度降低,改变血液酸碱度,使血液偏于碱性。过于碱性的血液可以造成中枢神经功能失调,甚至引起高原上睡眠时出现周期性呼吸,这些改变构成高原反应的主要症状。人体纠正血液偏碱主要通过肾脏排除碳酸氢盐,这一过程一般需要72小时。因此,急性高原反应的症状一般在到达高原几小时后出现,三、四天以后开始有明显好转。

  缺氧可以直接引起肺血管收缩,导致肺动脉压力升高币安官网。缺氧性肺动脉高压几乎是所有动物都会发生的普遍现象。生理学家一向认为缺氧性肺动脉高压可能改善肺内通气与血流的比例,改善血气交换,因而具有代偿意义。近年研究进展却发现,缺氧性肺动脉高压可能是导致高原肺水肿最主要的发病原因。肺血管中过高的压力使一些血管壁完整性破坏,使液体漏出积聚在肺内(肺水肿),影响血气交换。高原肺水肿是一个可以危及生命的高山病。预防高原肺水肿的一个主要手段就是设法减轻肺动脉高压。

  此外,红细胞里的血红蛋白是氧气运输的主要载体币安官网。血红蛋白具有特殊的化学性质,只要动脉氧分压在60mmHg以上,血红蛋白的氧饱和度都基本保持不变。缺氧会刺激血红蛋白生成增加,从而提高血液载氧量。但过多的血红蛋白使血液粘稠性增加,又会加重肺动脉高压,这是慢性高原病的重要发病机理。急性缺氧下情况下,血液偏碱等化学改变可以提高血红蛋白的氧亲和力,从而使摄氧量增加。高原造成的缺氧在做运动时尤其严重,因为在缺氧情况下氧的摄取与供应出现上限,可能刚刚可以满足人体基本所需,运动时耗氧增加必然使动脉氧饱和度大幅度下降。根据这个原理,预防急性高原病的一个重要措施就是要限制活动量,尤其是要避免剧烈运动。

  急性缺氧可以使脑血管扩张、脑血流量增加,以保证脑的氧供应,但这也是高原缺氧引起头痛的主要原因币安官网。一般的头痛几天内就会自行改善。然而,如果头痛持续加重,必须考虑高原脑水肿的可能。脑水肿是另一个致命的急性高原病,所幸很不常见。

  总而言之,了解高原反应的正确机制有助于我们正确应对高原反应币安官网

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